ATENEO
Nº 12 |
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" Alergia en quirófano" |
Presenta:
Dr. Alberto Tolcachier |
Coordinador de Ateneos Virtuales: |
Presentación:
JMH, 54 años, derivado desde la Provincia de La Pampa para ser intervenido por aneurisma de aorta abdominal de 52 mm de diámetro. Se internó el 1/3/04. Se notificó en la derivación que había afectación de las arterias renales (diagnóstico por TAC), lo que una posterior angiografía efectuada en el hospital descartó.
Antecedentes:
ü Tabaquismo de unos 40 cigarrillos por día, desde su juventud. Se lo vió fumar en el hospital, estando internado. Uñas en vidrio de reloj GIII.
ü Hipertensión arterial (no tengo los valores habituales). Desde febrero, medicado con Atenolol, 50 mg/d. Hasta entonces, automedicado en forma anárquica con clortalidona, “para deshincharse”.
ü 2 episodios de eritrocianosis, de causa desconocida, sin diagnóstico, y que cedieron espontaneamente.
ü Diversos episodios de dolor lumbar (¿de origen aórtico o musculoesquelético?), que fueron tratados con AINEs por vía IV u oral, siempre bien tolerados, sin efectos anafilactoideos. (Recuerda haber recibido ibuprofeno, diclofenac, dipirona, paracetamol y AAS, entre otros).
ü Pleuresía no TBC en su infancia. Desconoce causa.
ü Bronconeumonía a los 20 años, tratada con penicilina.
ü Recibió Amoxicilina, Amoxi+Clavulánico, Eritromicina y Trimetroprima+sulfametoxazol en distintas oportunidades, bien tolerados, sin reacciones alérgicas.
ü Duodenitis sintomática (diagnosticada por SGD), tratada con Ranitidina. En el hospital se reemplaza por omeprazol y ceden los síntomas.
ü A causa de un accidente de tránsito con fractura de tibia y peroné, fue intervenido en 6 o 7 oportunidades, recibiendo una vez anestesia peridural y el resto de las veces anestesia general. La última (general) fue hace 15 años. Todas fueron bien toleradas.
ü No tiene asma. Refiere no ser alérgico a nada.
ü Ya internado en el hospital fue tratado por odontología por una caries (el 10/3). Se le indicó Amoxicilina 500 cada 8 hs durante 7 días. No se le inyectó anestésicos locales. Al día siguiente el paciente refirió percepción de edema en labio superior, pero esto no fue constatado por ninguno de los médicos tratantes, la administración continuó y la molestia evolucionó favorablemente sin antialérgicos ni trastornos clínicos asociados. El 15/3 odonto informó que el foco estaba controlado.
ü El 22/3 pasó a quirófano para ser intervenido.
El episodio:
Llega a quirófano con color normal de piel y mucosas. TA 120/80 mmHg. (recibiendo 25 mg de Atenolol).
Al iniciarse el goteo de solución fisiológica se lo nota algo rubicundo. Se le coloca Diclofenac 75 mg, Cefalotina 1g, Dexametasona 10 mg e hidrocortisona 300 mg.
Habiendo pasado unos 250 ml se le retira el goteo (el paciente estaba más rubicundo) y se le pasa poligelina (gelatina hidrolizada; hiperosmolar), 500 ml. Aumenta su rubicundez. Una y otra vez el paciente refería que es habitual en él la rubicundez y el calor en la cara cuando se pone nervioso. TA: 110-70 mmHg.
En ese momento se lo sienta y se le inyecta en espacio peridural 17 ml de Ropivacaína al 7,5% (bloqueo simpático en hemicuerpo inferior) + 3 mg de morfina.
Al acostárselo parecía una brasa encendida (a decir de la anestesista, una colega de reconocida experiencia e idoneidad), mientras el paciente seguía negando ser alérgico: “Esto me pasa siempre que me pongo nervioso”.
Se le inicia inducción anestésica con 100 g de fentanilo, 375 de tiopental sódico y 40 mg de Atracurium para relajación e intubación.
En ése momento se desencadena la catástrofe: angioedema generalizado que se instala en unos 2 minutos. TA: 30 mmHg. Pulso no palpable.
La conducta inmediata fue:
ü O2 al 100%
ü 200 mg de dopamina en 200 ml de suero a 20 ugotas/minuto
ü 1 gr. de hidrocortisona en bolo y otro en goteo.
ü 1 ampolla de adrenalina en 5 cm3 de SF: 1 cm3 SC, que se repitió a los 6 minutos, y empezó a mejorar el cuadro.
ü Habrá estado en shock unos 10 minutos, hasta que empezó a respirar solo y a moverse. Su TA subió a 90 de sistólica.
Una hora después sube a UTI, aún con goteo de dopamina.
Había orinado unos 400 ml.
Gradualmente el paciente se va recuperando...
La interconsulta:
Ví por primera vez al paciente el 23. Estaba aún rubicundo y su cara edematizada. Lo mediqué con Difenhidramina 50 mg y con Hidrocortisona 200 mg, ambos cada 8 hs. Dada su evolución favorable el 24 reduje las dosis a la mitad y mantuve la medicación dos días más.
En éste momento, el paciente se encuentra con su cerebro, corazón y riñón funcionando bien, sin alergia, esperando.
La consulta a los colegas alergistas:
En la mañana de hoy (31/3), nos reunimos con los colegas de anestesia y de cirugía vascular para conversar sobre los pasos seguir. Me preguntaban concretamente qué medidas podrían ser pertinentes para prevenir un episodio como el ocurrido.
En una eventual futura intervención, anestesia utilizaría metoclopramida, fentanilo, atracurio, ropivacaína, dexametasona, hidrocortisona, procaína, tiopental sódico, anestésicos inhalatorios (sevofluorano, isofluorano), heparina, neostigmina, atropina, nitroglicerina, dopamina y lidocaína.
Mi impresión personal es que el riesgo es enorme y no se puede garantizar nada.
Aún adoptando medidas preventivas como dar medicación antialérgica (Corticoide+anti-H1) desde varios días antes, dando megadosis de Hidrocortisona y Benadryl antes de la intervención, suprimiendo de antemano los bloqueantes B, evitando la administración intraoperatoria de las sustancias hiperosmolares, reemplazando AINEs por analgésicos centrales, reemplazando las cefalosporinas por otro ATB que tolere (previa PPPC, p ej Vancomicina), etc ... aún así las incertidumbres son muchas.
A mí no me queda para nada claro qué droga gatilló la reacción, ni a través de qué mecanismo. O si fue solo una.
¿Cómo predecir si drogas vasoactivas como las que se utilizarían en una eventual futura cirugía no van a actuar como histaminoliberadores inespecíficos y desencadenar un nuevo shock?
¿Qué recomendaciones harían ustedes?
Dr. Alberto Tolcachier
12/04/04
UN ATENEO APASIONANTE, ESPERAMOS VUESTRAS OPINIONES
Estimados colegas de la RED ALERGIA
Tenemos un nuevo Ateneo para discutir.
Es un poco diferente a lo planteado hasta ahora, ya que no se trata de hacer el
diagnóstico diferencial de una enfermedad ¿o si...?, sino de evaluar las
conductas a seguir.
Creo que todo lo referente a Alergia a los Medicamentos es uno de los capítulos
más reservados que queda para la especialidad de Alergia e Inmunología, y donde
nuestras contribuciones son esperadas por el resto de la comunidad médica.
Incluso todo lo que que aportemos al caso serán antecedentes para el futuro de
nuestras conductas y respaldo a las mismas.
Esperamos vuestras opiniones, vuestras experiencias.
Un abrazo,
Greiding
12/03/04
Estimado Dr. Greiding:
Es incuestionable que los medicamentos curan y enferman. Desde la introducción
de las sulfonamidas en la década del 30, se han ido incrementando las reacciones
indeseables a fármacos, la cual en honor a nuestra especialidad muchos autores
las engloban todas como reacciones alérgicas a fármacos. No se si para echarnos
las culpas o para darnos algún mérito.
La peor de todas las reacciones a fármacos es fruto del abuso que a escala
internacional se hace de los medicamentos en general y de los antibióticos en
particular.
Desde las reacciones psicógenas que provocan nauseas, letargia o síncope ante la
presencia de la jeringuilla en un paciente que en la mayoría de las veces no
necesita nada, podemos describir toda la gama de clasificaciones en este
fascinante capítulo:
Sobredosificación
Efectos colaterales.
Efectos secundarios.
Interaciones medicamentosas.
Intolerancia
Idiosincrasia
Alergia o hipersensibilidad
Trátese de pacientes susceptibles o no lo cierto es
que se produce una reacción de la cual nos debemos sentir en parte culpables,
porque sobremedicamos, sea por presión o por desconocimiento.
Súmese a todo esto que la mayoría de las reacciones, ni siquiera se registran
porque el paciente no acude al médico que le impuso el tratamiento o porque
pasan desapercibidas o confundidas con una dolencia a la cual le atribuye poca
importancia y al cabo del tiempo "revienta" por algunas de las partes en que
hemos fraccionado a nuestro cuerpo. Ni siquiera nos enteramos y ahí está el otro
gran problema, porque nos embrutecemos más.
Cualquiera debe tener alguna anécdota de un enfermo multisintomático y
polimedicado que luego de una buena relación médico paciente, cuando se le
suspenden todos los medicamentos, se produce una mejoría espectacular.
Un fuerte abrazo,
Olimpio Rodríguez Santos
Camagüey Cuba
poliesm@shine.cmw.sld.cu
13/04/04
Estimados Dres.:
Tal vez el paciente tenga razón y eso le pase cuando está nervioso.
Recordemos que la histamina es un neurotrasmisor y como tal esta implicado en la
homeostasis general del SN, y del organismo en general. Ya sabrán a esta altura
de sus amplias carreras que cuando un paciente con atopía, "se pone nervioso" o
está emocionalmente afectado aumenta el nº y calidad de sus respuestas
alérgicas . No olviden que el SI (sistema inmunológico) es condicionable y está
a su vez esta relacionado con el SN (sistema nervioso) y que la respuesta
alérgica es una respuesta defensiva excesiva (paranoica) y equivocada. Por otro
lado este es un paciente con conductas autoagresivas manifiestas (fumar estando
internado , por ejemplo). Este tipo de pacientes (autoagresivos) son de alto
riesgo para cirugía. Sugiero interconsulta con profesionales del área Psi
La parte médica se las dejo a ustedes, pero no olvidemos que una interacción
medicamentosa es más que la suma de los medicamentos. También recuerdo de los
cursos de inmunología que una vez detectado el alergeno disparador se puede
desensibilizar al paciente , por ejemplo para una cirugía.
Ahora como paciente alérgica puedo decir también, sobre la importancia de que
los médicos escuchen a sus pacientes. Mi último episodio de reacción a
medicamentos tuvo que ver con que el médico que me trataba desestimó mi
historial como alérgica y cuando le comenté que era alérgica a antibióticos y
sulfas insistió en medicarme y según me dijo "a este antibiótico no eres
alérgica porque es de otra familia", confiada en él lo tomé y se me desencadenó
a las horas un broscoespasmo que fue prolegómeno de 1 año de broncoespasmos
severos por primera vez en mi vida (siempre había tenido reacciones en piel o
gastrointestinales). De adulta grande ya (según dijo luego mi alergista), yo
mantengo mi equilibrio (entre otras cosas ,evito en lo posible, las sustancias y
alimentos que se me afectan ), hasta que algo lo rompe El médico que originó la
crisis ; es buen médico y lo sigo consultando , pensó que era paranoia mía
nomás. Entiendo que es difícil para un médico clínico manejarse con pacientes
alérgicos a medicamentos, porque los obliga a pensar estrategias diferentes a
las que habitualmente utilizan con otros pacientes, pero se puede. Lleva un poco
más de tiempo y algunas neuronas extras en acción.
Insisto en la consulta con colega psicólogo o psiquiatra para este paciente.
Besos a todos
Maria del Carmen de la Cruz
Psicóloga
Psicoinmunologia
13/04/04
Estimado Dr. Alberto:
Para comenzar:
Pensando en la vida cotidiana de este paciente con grandes problemas
psicológicos que deben estar influyendo en todo o casi todo el complejo cuadro
que presenta, lo primero que haría seria estudiar posible alergia a la
penicilina dada por la referencia del paciente que no fue visualizada por ningún
profesional con relación a la amoxicilina ( percepción de edema en labio
superior) y pensaría en el uso posterior de cefalotina como posible disparador
dada la estructura similar que comparten las cefalosporinas y penicilinas.
Pensando en una posible cirugía, estudiaría los anestésicos utilizados y también
el látex como ya se ha dicho en comentarios anteriores.
No por ser el último que menciono es menos importante, pero este paciente
necesita el concurso de un equipo donde no falte un/a Psicoinmunólogo/a como
nuestra brillante colega de la lista María del Carmen de la Cruz.
Un fraterno abrazo,
Olimpio Rodríguez Santos
Camagüey Cuba
poliesm@shine.cmw.sld.cu
13/04/04
Estimados colegas, vamos a ir "conversando" sobre el paciente presentado en el
Ateneo Nº 12. y tomando en cuenta las opiniones que ustedes ya van escribiendo
1º) ¿que le pasó al paciente ?
a)tuvo un shock alérgico o anafiláctico
b)tuvo un shock anafilactoideo
c) tuvo un shock psico-neurogénico
d) otras
2º) Fue inducido por las medicaciones ?
a) amoxicilina previa
b) todo el arsenal que recibió intraoperatoriamente
d) efecto del atenolol que bloquea la actividad de las catecolaminas endógenas y
también la terapéutica.
3) fue inducido por un factor emocional ?¿stress?
4) otros.
5) ¿y ahora , cual es la conducta a seguir ante una nueva intervención
quirúrgica ?
a) nos escapamos y le decimos al Dr. Tolcahier que de parte de enfermo?
b) lo preparamos para protegerlo de lo anafiláctico y, o, anafilactoide?
d) le hacemos rush psicoterapia ?
e) lo evaluamos droga por droga para ver si es alérgico o intolerante?
f) le suspendemos el atenolol ... y luego que pasará con sus problemas
cardíacos?
e) le mantenemos el atenolol ?
f) rezamos y llamamos al médico?
Como ven, el tema es ultra interesante , y estoy seguro que llegarán importantes
opiniones que nos ayudarán. Las esperamos. Los escucharemos ,o mejor dicho, los
leeremos.
Un abrazo, Greiding
14/04/04
Estimado Dr.
A pesar de la polimedicación que le fue administrada a su paciente, resulta
llamativa la presencia de antibióticos que comparten la estructura común, el
anillo betalactámico, (amoxicilina y cefalotina) y que dan reacciones cruzadas
de hipersensibilidad,( penicilina y derivados/ con cefalosporinas.)
Se citan las cefalosporinas de primera generación como las que por orden de
frecuencia son de mayor riesgo para una reacción cruzada,en pacientes alérgicos
a penicilina.
Este paciente recibió cefalotina.
Por lo comentado por Ud este caso reúne los requisitos como para sospechar
fuertemente una alergia a betalactámicos, cito algunos:
Dra. M Giubi
mirubi@conexion.com.py
14/04/04
Caros colegas
Paciente com história de enfermidade pulmonar obstrutiva crônica com
insuficiência respiratória (unhas em vidro de relógio) apresentando dois
episódios isolados de eritrocianose. Apresenta ainda hipertensão arterial
tratada irregularmente com beta-bloquador (atenolol) e diurético derivado da
sulfa (hidroclorotiazida) e aneurisma de aorta.
História de utilização de várias medicações e de diversas cirurgias sem
problemas. Em 10/03 tratamento de cárie com amoxicilina e surgimento de edema de
lábios (não confirmado) - Pergunto: Não foi usado AINE
concomitantemente?
Entra no centro cirúrgico em uso de atenolol já um pouco rubicundo e se inicia o
procedimento de preparo para a indução anestésica com AINE, cefalotina (análogo
das penicilinas pelo anel beta-lactâmico) e corticosteróides (dexametasona e
hidrocortisona, que costumam ter como conservantes derivados dos sulfitos).
Inicia-se a infusão de gelatina (hiperosmolar, que pode facilitar a degranulação
de mastócitos e basófilos), acompanhada de piora da rubicundez. Faz-se a
anestesia peridural com ropivacaína (anestésico local do tipo amida e sem
conservantes, que muito raramente provoca reações de tipo anafilático, por não
cruzar com os derivados do para-aminobenzoato) e morfina (opiáceo, que provoca
degranulação espontânea de mastócitos e basófilos), seguido de fentanil (outro
opiáceo) e atracurium (miorrelaxante com estrutura de amônia quaternária, que
como todos do grupo pode induzir degranulação espontânea de mastócitos e -
possivelmente - também mediada por IgE). Nesse momento ocorre a catástrofe,
tratada eficientemente com rápida resolução do quadro.
Concordo totalmente com a opinião do Dr. Tolcachier de que o risco em uma futura
intervenção é grande e também com as medidas preventivas propostas. Acho ainda
que o beta-bloquador evitou o surgimento das
reações iniciais sugestivas de um quadro de tipo anafilático (taquicardia,
sudorese, sensação de morte iminente).
Minhas únicas recomendações seriam de sugerir aos anestesistas a substituição
dos opiáceos e (se possível) a suspensão do miorrelaxante, e de usar, ao invés
da hidrocortisona a prednisona em dose equivalente (para evitar o sulfito) e uma
quinolona ao invés de vancomicina (pode induzir a síndrome do homem vermelho).
Um grande abraço e parabéns pelo caso clínico bastante interessante.
Dewton
dmvascon@usp.br
14/04/04
El Dr. Marcelo Ocampo , con su proverbial conocimiento sobre los aspectos éticos, nos plantea un aspecto sumamente importante, y es que, simplemente, no debemos olvidar que el paciente tiene el derecho de participar de las decisiones a tomar, en relación a la información objetiva que le brinden los colegas que lo están asistiendo.
Muchas gracias por los aportes al Ateneo.
15/04/04
Para finalizar mis intervenciones en este caso, pienso que este paciente
además de todo lo que se ha dicho, que indudablemente cae dentro de las
consideraciones especiales de alergia a fármacos, es de suma importancia
lograr "meterse" en su problema que también es nuestro problema como
profesionales de la salud y no será nada fácil, tratar de hacerlo comprender
que lo que él tiene, también es parte de su culpa y debe contribuir a
solucionarlo. Me refiero, entre otras cosas que puedan estar influyendo en su
estado de salud, al tabaquismo por todas las consecuencias negativas que
conocemos. Es necesario profundizar en la psiquis y en las motivaciones y
esto sólo se logra con una buena relación médico - paciente que a veces escapa
incluso al mejor de los Psicólogos y/o Psiquiatras, tan necesarios para una
buena calidad de vida de este hombre angustiado por lo que le ha tocado vivir.
Ningún enfermo inextricablemente podrá "desde afuera" lograr el fin feliz, en
este complejo proceso de diagnóstico y tratamiento, por lo que las sabias
apreciaciones de Marcelo Ocampo deben aplicarse con todo el rigor de la ética
médica en este caso.
Un fraterno abrazo,
Olimpio Rodríguez Santos
Camagüey Cuba
poliesm@shine.cmw.sld.cu
15/04/04
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ANTE REACCIONES ANAFILACTOIDES PERANESTÉSICAS
(adaptado y condensado de AUDICANA M., LOBERA T.: Diagnóstico de las reacciones anafilácticas en anestesia general. XVI REUNION ANUAL ALERGONORTE. Pamplona, Octubre 1996)
En hospitales de un cierto tamaño y volumen de intervenciones quirúrgicas, es imperativo disponer de un protocolo de actuación ante reacciones anafilactoides peranestésicas, normalmente implementado por los servicios de Anestesia y Alergia.
Durante mucho tiempo, la naturaleza de estas reacciones se ha atribuído a la liberación inespecífica de histamina por diversos fármacos, fundamentalmente muscarinicos y morfínicos. Pero hay muchos posibles mecanismos de activación de basófilos y mastocitos durante la anestesia:
De acuado a los estudios realizados por el grupo de Nancy (Francia), se da una reacción anafilactoide en 1 de cada 3.500 intervenciones, y de ellas, en el 60% de los casos se confirma un mecanismo de hipersensibilidad, con Ios que se daría una reacción anafiláctica en 1 de cada 6.000 intervenciones. Los factores causales más frecuentes son los relajantes musculares (70% de los casos), látex (12 %) hipnóticos (9%) y benzodiacepinas (2%), seguidos por morfínicos, anestésicos locales y antibióticos. Los relajantes muscarínicos y látex son los agentes sensibilizantes causales más frecuentes en todas las series, alrededor del 80% de las reacciones alérgicas.
Es obvia la dificultad de enfrentarse a una gran variedad de fármacos y sustancias que se utilizan prácticamente de forma simultánea:
La mayoría de las reacciones se dan durante el periodo de
inducción, en que se utilizan hipnóticos (benzodiacepinas y/o barbitúricos), y
relajantes musculares del tipo muscarínico (succinil-colina, atracurio, etc).
Las características clínicas son la aparición súbita en relación con fármacos
i.v. y la afección de más de un órgano de choque, con más frecuencia
cutáneo-mucosa y cardiovascular. La edad de presentación es muy amplia,
fundamentalmente entre la 2ª y 5ª década de la vida. En las reacciones en niños,
la causa más frecuente es el látex; suele tratarse de niños con múltiples
intervenciones, como son los casos de espina bífida. Es más frecuente la
afección del sexo femenino, sobre todo en los casos de sensibilización a látex y
relajantes musculares.
La afección cutánea más habitual es una reacción
eritematosa, generalizada o localizada, angioedemas localizados y cuadros
urticariales generalizados. La afección cardiovascular más habitual es
hipotensión con taquicardia o colapso cardiovascular. La afección respiratoria
más frecuente es un broncoespasmo con desaturación de oxígeno y aumento de las
necesidades de presión para la ventilación. En todos los cuadros graves y
prolongados, hay que tener en cuenta antecedentes de cardiopatía, betabloqueo o
toma de inhibidores del enzima conversor de angiotensina (IECA), que son
factores reconocidos como favorecedores de reacciones anafilactoides.
Técnicas diagnósticas.
Protocolo diagnóstico
Protocolo de actuación ante nuevas anestesias generales
BIBLIOGRAFIA
Continuamos resumiendo los aportes de los colegas al tema del ateneo:
17/04/04
18/04/04
Estimados colegas, en mi opinión, lo mejor es hacernos una pregunta,COMO PROTEGEMOS AL PACIENTE ?
1)buscar drogas alternativas, ya que ningún estudio in vitro o en vivo, repetirían la misma situación (stress pre-quirúrgico,polimedicacion,etc.) y nadie se atrevería a asegurar un diagnóstico aunque se demuestre por ejemplo IgE especifica para penicilina.
Como aseguraríamos que el resto de la medicación no tuvo nada que ver?
18/04/04
19/04/04
NO.
Todavía no sabemos, realmente, si el óxido nítrico exhalado sirve verdaderamente como herramienta en la monitorización del asma (excepto que disminuye en tratados con esteroides, como ocurre con los eosinófilos y sus productos de activación y con otros marcadores de inflamación). En casos de anafilaxia no entiendo para qué medirlo. Además, la colaboración del paciente es fundamental en la obtención de resultados fiables, y el paciente en el contexto de una reacción anafilactoide no parece el candidato idóneo.
20/04/04
20/04/04
21/04/04
23/04/04
Estimados Colegas:
Antes que se termine la discusión de este interesante Ateneo, y convencido que si sigo esperando no tendré nada que aportar, les envío dos reflexiones:
1° La Triptasa Sérica, mencionada como marcador de activación mastocitaria, y aconsejada su determinación dentro de las dos horas del “accidente”, es considerada por la Medicina Legal uno de los marcadores biológicos de mayor impacto en los últimos tiempos. Su dosaje se puede hacer incluso del cadáver, hasta mas de 24 hs después del fallecimiento, porque su unión a proteoglicanos (que se liberan junto a ella) permite que perdure en el suero y resulte útil su determinación.
2° Si tuviéramos que elegir un signo del paciente que llame la atención por su intensidad, no dudo que sería el compromiso cutáneo: “ Rubicundez”, “Al acostárselo parecía una brasa encendida”, y tomando en consideración que recibió Morfina, Atracurium y Pentotal, creo que deberíamos considerar la liberación inespecífica de histamina en un primerísimo lugar. ( Si hubiera sido un shock Anafiláctico d’Amblée, predominarían los síntomas cardiovasculares)
Mi propuesta es:
Elegir una batería de drogas poco histamino-liberadoras:
Relajantes Musculares: Vecuronio o Pancuronio
Hipnóticos: Propofol, Etomidato, Benzodiazepinas
Neurolépticos: Droperidol
Morfínicos: Fentanilo
Anestésicos Locales: Lidocaina o Bupivacaina
Descartar sensibilización, como se ha propuesto, para los fármacos elegidos.
Aconsejar su administración en forma lenta, diluida, ya que la administración en Bolo aumenta el riesgo.
Premeditar con Antihistamínicos , como aconsejan los autores del Mainz-Marburg Trial.
Dios se apiade de mi, si estoy equivocado.
Un abrazo
René A. Baillieau
Mar del Plata
23/04/04
Edgardo Jares
23/04/04
"Dios se apiade de mi, si estoy equivocado."
También las palabras del Dr. Nuñez: "Pero creo que el caso y la tranquilidad espiritual y legal del Dr. Tolcachier lo justifican.". "Afortunadamente, yo no voy a estar allí." Nos ponen ante una realidad que es un desafío: Mejorar hasta donde se pueda el diagnóstico de las reacciones a los medicamentos.
Mientras que el Dr. Nuñez, basándose en la enorme experiencia que tenemos, confía en el TDBH m, el Dr. Jares plantea su disidencia en relación al mismo, y también aporta otra tecnología desarrolada por el Profesor De Weck, el CAST, como una posibilidad interesante en la investigación buscada. Pero como bien dice Jares, en nuestro medio , por lo menos que yo tenga información, ningún grupo está realizando ésta técnica.
Creo que las recomendaciones de Bailleau, las del Dr Nuñez, sirven para este momento y esta realidad, pero el camino de la alergia a drogas me parece que justifica una mayor dedicación de la alergología universal.
Espero que todos tengan un buen fin de semana, y que el paciente en cuestión, el que a través de sus patologías dió curso al ateneo, pueda ser intervenido sin complicaciones.
Pienso que vamos cerrando el Ateneo Nº 12, y dadas mis profundas convicciones científicas no me gustaría coordinar uno que sea el Nº 13, ¿podremos pasar directamente al Nº 14 ? Por las dudas..vieron.. un abrazo, Greiding
24/04/04
Queridos amigos:
Antes de cerrar el Ateneo quiero, con pocas palabras, pero con mucha gratitud, reconocer la participación de cada uno de los colegas intervinientes. Los aportes me han enseñado, me han ayudado a reflexionar sobre aspectos propios del caso, y sobre lo mucho que hay por hacer, especialmente en el campo de consensos transdisciplinarios.
Gracias también a los Dres. Ivancevich, que coordina la red tan eficientemente, y Greiding, cuya solidez científica va siempre sazonada con un toque de picardía. Quiero contarles –nobleza obliga- que la red ha sido aplaudida por los médicos anestesistas y cirujanos del hospital como digna de imitación.
Quiero hacer llegar públicamente mis excusas por no haber participado más activamente en un caso que muy especialmente me compete; problemas de salud me frenaron.
Antes de cerrar el ateneo, algunas reflexiones.
1. Desde Bilbao, Jáuregui nos envía un Protocolo de Actuación ante Reacciones Anafilactoides Peranestésicas.
Creo que debemos prestarle mucha atención. Me parece un material de enorme valor para discutir y consensuar con los anestesistas, especialmente en el área de los hospitales de la Secretaría de Salud de la Ciudad de Buenos Aires. La escasez de recursos (especialmente presupuestarios) para su implementación, podría salvarse con la creación de un centro único de complejidad apta para el objetivo a cumplir.
Imaginemos (¿por qué no?; solo debemos hacer que eso pase) que inmediatamente de revertido el shock y dos horas después del epidodio podamos extraer sangre y orina, y con ella dosar histamina plasmática, triptasa sérica, IgE sérica total y/o específica y determinación de metil-histamina urinaria. Alcanza con que un solo laboratorio lo haga; ni siquiera es imprescindible que sea el laboratorio de un hospital. ¿Es acaso un delirio?
Imaginemos (¿por qué no?... depende de nosotros) que un mes y medio o dos después realicemos en esos pacientes las pruebas cutáneas con los agentes sospechados, en ambiente adecuado. Que yo sepa, nadie trabaja así en nuestro medio, pero por lo visto, es lo habitual en otras latitudes.
El protocolo enviado por Jáuregui es usado en España, pero una búsqueda me demostró que el manejo en otros lugares del mundo es bastante similar.
A modo de ejemplo, en Dinamarca, desde 1998, en el Gentofte University Hospital, Copenhague, se reciben pacientes de todo el país para evaluación peranestésica. Se sigue para ello un protocolo similar al español. Se mide triptasa en sangre durante la reacción, y dos semanas después se mide IgE específica (a la vez que simultáneamente se realiza un nuevo control de triptasa). Más adelante se realizan las pruebas cutáneas por prick y por intradermoreacción. Se les prueba a los pacientes todas las sustancias a las que están expuestos, incluyendo antibióticos, coloides, látex y clorhexidina. Los resultados:
ü Del total de 68 pacientes derivados hasta Julio de 2001, 36 habían completado los estudios.
ü Las pruebas cutáneas positivas predominaron en los pacientes con reacciones más severas, que fueron principalmente varones.
ü 6 pacientes tuvieron IgE positiva, 3 a la penicilina, 2 al látex y 1 al tiopental.
ü En total, 21 pacientes tuvieron pruebas cutáneas positivas a varias sustancias, de los que 4 varones que habían sufrido un shock anafiláctico tuvieron positividad para la clorhexidina.
ü Solo 1 paciente tuvo pruebas cutáneas positiva para relajantes musculares, proporción que no concuerda con los hallazgos de otros autores.
Ver: Garvey LH, Roed-Petersen J, Menne T, Husum B.: Danish Anaesthesia Allergy Centre - preliminary results. Acta Anaesthesiol Scand. 2001 Nov;45(10):1204-9.
Department of
Anaesthesiology, Gentofte University Hospital, Copenhagen, Denmark. daac@gentoftehosp.kbhamt.dk
A diferencia de la estadística mostrada por los daneses, muy cerca de allí, en Noruega, encuentran que los relajantes musculares son, con mucho, los principales agentes implicados en las reacciones anafilácticas inducidas por anestesia general. Existe consesnso que esto es así.
En un grupo de 18 pacientes que padecieron una reacción anafiláctica durante la inducción con anestesia general, se midió la concentración de triptasa mastocitaria sérica y la IgE específica contra grupos amonio, colina, morfina, suxametonio, tiopentano y látex.
Se realizaron además pruebas cutáneas en 11 de los 18 pacientes.
ü 10 pacientes tuvieron niveles elevados de triptasa e IgE específica contra el ión amonio, la morfina, y – a excepción de los pacientes 3, 9 y 10- a suxametonio.
ü 7 de los pacientes tuvieron pruebas cutáneas positivas a suxametonio, y de ellos uno tuvo también prueba cutánea positiva al látex.
ü 3 pacientes tuvieron pruebas positivas para el ión amonio, la morfina y el suxametonio, pero no a triptasa.
ü 3 pacientes no tuvieron positividades mediadas por triptasa ni IgE específica.
En total,
ü 15 de 18 sueros mostraron positividad frente a triptasa mastocitaria o a IgE específica contra bloqueantes neuromusculares.
ü 10 de los 18 pacientes tuvieron reacciones anafilácticas mediadas por IgE contra bloqueantes neuromusculares durante la anestesia, verificadas mediante detección de IgE específica y niveles elevados de triptasa mastocitaria.
Ver: Dybendal T, Guttormsen AB, Elsayed S, Askeland B, Harboe T, Florvaag E.: Screening for mast cell tryptase and serum IgE antibodies in 18 patients with anaphylactic shock during general anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand. 2003 Nov;47(10):1211-8.
Haukeland
Hospital Pharmacy, Haukeland University Hospital, Bergen, Norway.
sykehusapoteket.kongsvinger@apotek.no
Pero además del impacto de las drogas anestésicas, que es el más importante, en especial los relajantes musculares ¿qué impacto tiene el uso de guantes de látex en la frecuencia y severidad de reacciones anafilactoideas peranestésicas. Creo que Rodríguez Santos fue quien planteó no olvidarnos del látex. ¿Qué imputabilidad se les puede atribuír en la causalidad del shock?
Se estudiaron 386 pacientes (289 mujeres y 88 hombres, edad media 41.5 años). Los relajantes musculares resultaron ser la primera causa de anafilaxis: 77%. A su vez, el 55.1% de ellos presentó reacciones cruzadas entre sí.
El látex, probado desde 1989 con extractos de Allerbio y Stallergenes, es responsable de 25 shocks con una muerte y con 15 pacientes con grado III o IV.
La antibioticoterapia preventiva parece haber sido responsable de 17 accidentes.
El TDBH (test de degranulación de basófilos humanos) concordó con las pruebas cutáneas en el 48.2% de los casos, contra un 71.2% de concordancia para el RIA (radioinmuno análisis).
La experiencia de 17 años de consultas alergoanestésicas confirman que en primera fila van los relajantes musculares, los que resultan ser los principales productores de shock anafiláctico en quirófano. La imputabilidad del Vecuronium y el Rocuronium aumentan en detrimento del suxametonio.
El látex va en segunda fila, pero los autores sugieren que el cuestionario previo, el uso sistemático de prick tests y de quirófanos "libres de látex" limitan el uso de látex peroperatorio, y la proporción de reacciones por su uso seguramente va a reducirse.
La antibioticoterapia ocupa el tercer lugar y podría aumentar en términos relativos y absolutos.
54 accidentes quedaron sin explicación.
Ver: Amedeo J, Occelli G, Pradier C, Grimaud D. : Impact of the development of anesthesia protocols on the incidence of peri-anesthetic anaphylactoid reactions. : Allerg Immunol (Paris). 2002 Oct;34(8):277-80.
Service du Pr J.-P. Cassuto-Hopital de l'Archet 1, 151, route St Antoine de Ginestiere, BP 3079, 06202. Nice.
Francia ha desarrollado gran experiencia en el tema. Desde 1989, el Grupo de Estudios de Reacciones Anafilácticas Perioperatorias ha venido obteniendo un relevamiento de los pacientes que han sufrido reacciones anafilactoideas durante la anestesia, y los ha evaluado en su clínica alergoanestésica: la edad, sexo, los resultados de los exámenes (mecanismo, agente responsable de la reacción, etc.). Los dos estudios previos publicados en los Annales francaises d'anesthesie et de reanimation, en 1990 y 1993 incluían 1.240 y 1.585 pacientes respectivamente.
El estudio de referencia incluyó 1.750 pacientes evaluados en 27 centros diagnósticos, desde enero de 1992 a junio de 1994.
Las reacciones ocurrieron en todas las edades, predominantemente entre los 10 and 50 años; la razón por sexo (F/M) fue 2.4. Las pruebas alergológicas llevadas a cabo para diagnosticar el mecanismo immune del shock fueron los tests cutáneos en todos los centros ( prick-tests en 21 centros, tests intradérmicos en 27 centros) usando las mismas diluciones para los agentes testificados y el mismo umbral de positividad. En 20 centros se midió por RIE IgE específica contra relajantes musculares, tiopentano y propofol. En 10 centros se realizaron tests de liberación de histamina leucocitaria.
Se confirmó shock de origen inmune – anafilaxia IgE dependiente – en 1.000 pacientes (57.8%), que se debieron a su vez a 1.030 relajantes musculares (59.2%), látex (19%), hipnóticos (5.9%), benzodiazepinas (2.1%), opioides (3.5%), sustitutos del plasma (5%), antibióticos (3.1%) y otras drogas dadas durante la anestesia, tales como aprotinina y protamina (2.2%). El suxametonio fue responsible del 39.3% de las anafilaxis por relajantes musculares, el vecuronio del 36%, el atracurio del 14.5%, el pancuronio del 4.8%, la gallamina del 3.1% y el alcuronio del 2.3%. Éste último ha sido retirado del mercado francés en 1993. Tales diferencias en la incidencia de reacciones se correlaciona bien con el uso clínico de vecuronio y atracurio, pero no para el suxametonio, que es responsable del 39% de las reacciones, pero que representa solo un 5% de los relajantes musculares vendidos en Francia. La comparación con los dos estudios previos confirma que más de la mitad de las reacciones anafilácticas que ocurren durante la anestesia son de origen inmune y son mediadas por IgE.
Por lo tanto, resultaría vital llevar adelante un sistema de vigilancia recogiendo datos varias semanas después de la operación, para incluír o descartar a los anestésicos responsables de la reacción. anafiláctica. Si bien los relajantes musculares son las principales drogas involucradas en el shock que ocurre durante la inducción, existe un significativo incremento de shock debido a látex, como lo demuestran los tres estudios epidemiológicos (0.5%, 12.5% y ahora 19%). La prevalencia de otros agentes anestésicos, antibióticos y sustitutos del plasma, permanence sin cambios.
Ver: Laxenaire MC.: Substances responsible for peranesthetic anaphylactic shock. A third French multicenter study (1992-94). Ann Fr Anesth Reanim. 1996;15(8):1211-8.
Departement d'anesthesie-reanimation, CHU hopital central, Nancy, France.
Otro viejo estudio hecho en Francia, ya histórico (19 años es hoy en día mucho tiempo), arroja información válida y útil acerca de las reacción cruzada entre relajantes musculares. Por favor, obvien el método. Las pruebas de Prausnitz-Kustner son hoy impensables.
Se estudiaron 37 pacientes que presentaron anafilaxis a relajantes usculares. El diagnóstico fue realizado mediante test intradérmico (IDT), test de degranulación de basófilos humanos (HBDT) y pruebas de Prausnitz-Kustner (PK) de anafilaxia pasiva cutánea.
6 pacientes tuvieron 3 IDT positivos
9 pacientes tuvieron IDT y PK positivos,
y 8 pacientes tuvieron HBDT positivos.
En 14 pacientes, el IDT, repetido dos veces, fue positivo en ambas oportunidades.
Algunos meses después de la primera batería de tests, se llevó adelante una segunda fase de estudios para investigar reacciones cruzadas con otros relajantes musculares.
Las drogas probadas, a diluciones de 10(-3) o más, fueron suxametonio, galamina, alcuronio, pancuronio, vecuronio, d-tubocurarina. Se discute la confiabilidad de los IDT en el diagnóstico de anafilaxia debido a las exiguas concentraciones de las drogas, la reproducibilidad de los tests, un HBDT que resultó más tarde positivo, y –en un caso- la ocurrencia de un shock por anafilaxia cruzada.
La reactividad cutánea pareció mantenerse constante con el tiempo, lo que permitiría el uso del IDT como herramienta diagnóstica para casos de shock anafiláctico ocurridos durante anestesias generales previas. La frecuencia de anafilaxia cruzada fue establecida en el 84% de los casos. La sensibilidad para una u otra droga varió con cada paciente. El pancuronio y el vecuronio aparecieron como las menos causantes de anafilaxia cruzada
Se discute la utilidad predictiva de éstos tests. Se sugiere preferir los relajantes musculares que poseen un solo grupo amonio cuaternario; ésta característica química probablemente reduzca los riesgos de sensibilización.
Ver: Moneret-Vautrin DA, Mouton C, Widmer S.: Anaphylaxis to muscle relaxants. Predictive value of intradermal tests and study of crossed anaphylaxis. Ann Fr Anesth Reanim. 1985;4(2):186-91.
Además de conocer la etiología de las reacciones anafilácticas intraoperatorias, importa conocer también la frecuencia relativa de los distintos grados de severidad y por motivos bien prácticos, poder identificar los grupos a riesgo.
Lo muestra otro trabajo, también de Francia. Señala que durante un período de 12 meses se recolectaron 23,444 protocolos anestésicos provenientes del Hospital Regional Hospital de Nancy y tres clínicas privadas de la ciudad. Los datos fueron volcados a una base de datos con el objeto de estudiar los factores de riesgo para la liberación de histamina. Se definieron dos grupos de pacientes: uno que liberó histamina (HL+; n = 212) y uno que no liberó histamina (HL-; n = 23,232).
En orden de severidad creciente la frecuencia de reacciones fue:
ü 1: 143 para eritema torácico,
ü 1: 630 para eritema generalizado y edema de Quincke,
ü 1: 230 para eritema generalizado e hipotensión,
ü 1: 23.444 para shock fatal.
Se comparó cada factor en ambos grupos, usando el test de chi-cuadrado o el Test de Fisher para probabilidades exactas. Los factores de riesgo estadísticamente significativos fueron:
ü pacientes mujeres,
ü pacientes entre 15 y 25 años con historia de alergia.
ü historia de anestesias múltiples, especialmente muy seguidas.
ü ansiedad preanestésiica exagerada.
Las drogas más frecuentemente incriminadas fueron: althesin, propanidida, suxametonio, alcuronio, galamina y Haemaccel.
Faltaría realizar un análisis multifactorial para determinar el riesgo atribuíble a cada una de las drogas como factor liberador de histamina.
Ver:
Laxenaire MC, Manel J, Borgo J, Moneret-Vautrin DA.: Risk factors in histamine
liberation: a prospective study in an anesthetized population. Ann Fr Anesth
Reanim. 1985;4(2):158-66.
Según ésta muestra, 1: 23.444 casos hace un
shock fatal. Otros autores estiman que la incidencia de anafilaxia severa oscila
en el rango de 1: 4.000 y 1: 23.000 procedimientos anestésicos, con una
mortalidad que va del 3 al 9% de éstos casos. (Ver: Escolano F, Sierra P. :Allergic
reactions during anestesia. Rev Esp Anestesiol Reanim. 1996 Jan;43(1):17-26.
Servicio de Anestesiologia y Reanimacion, Hospital de L'Esperanca, Barcelona.).
Para terminar de resumir éste punto:
a) existe amplia experiencia en países centrales acerca de cómo manejarse frente a un shock anafilác