CASO CLÍNICO

Paciente de sexo masculino de 70 años de edad

MOTIVO DE CONSULTA

Consulta en Agosto 1999 por disnea intermitente, tos con escasa espectoración mucosa y astenia con sudoración, principalmente en horas de sueño.

ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL

Refiere que a los sintomas mencionados los padece desde hace más de 10 años y si bien su presentación no alcanza a ser de frecuencia diaria se ha incrementado en los últimos 2 años. El paciente dice no haber perdido peso y que nunca tuvo expectoración hemoptoica aunque en algunas ocasiones ha sido mucopurulenta. No presenta ortopnea y no relaciona la disnea con los esfuerzos fisicos tales como caminatas de hasta cinco kilómetros que realiza con perfecta tolerancia.

ANTECEDENTES PERSONALES

Hasta su jubilación hace 5 años, su actividad laboral transcurrió como personal administrativo semi-jerárquico de un ingenio azucarero. No refiere antecedentes previos que se relacionen con su motivo de consulta ni registra antecedentes de tabaquismo. Desde hace aproximadamente 4 años padece de hipercolesterolemia, actualmente controlada con dieta y con hipocolesterolemiante Simvastatin que toma en forma discontinua; no refiere síntomas osteomusculares ni neurológicos y sus funciones fisiológicas se encuentran normales. Desde hace cinco años refiere rinitis ocasional con franco predominio matinal.

EXAMEN FÍSICO

En aparato Respiratorio, como signo positivo se auscultan estertores crepitantes aislados en ambas bases pulmonares.El examen cardiovascular y del resto del organismo es normal al igual que los signos vitales, nutrición e hidratación.

LABORATORIO:

Julio de 1999:

Citológico normal excepto por 550 eosinófilos / mm3 (7%)
Eritrosedimentación 72 mm.
IgE 410 UI/ml
IgA 424 mg%, IgG 971 mg%.
Proteinograma electroforético, glucemia, urea, colesterol total, triglicéridos y orina en valores normales.

Septiembre de 1999

Eritrosedimentación 37mm,
IgE 259 UI / ml.
Esputo seriado negativo para BAAR y gérmenes habituales,
Micológico de esputo: negativo.

EXAMENES RADIOGRAFICOS

La radiografía de tórax presenta infiltrados intersticiales basales bilaterales.
La Tomografia Axial Computada de tórax evidencia fibrosis en vidrio esmerilado en ambas bases pulmonares que se extiende hasta la zona media.

PRUEBAS FUNCIONALES

Con Espirómetro Vitalograph 2120 se registran flujos y volúmenes que se hallan comprendidos en valores normales.

PRUEBAS CUTANEAS

Realizadas por medio de Prick Test, se testifica con aeroalergenos (ácaros, hongos anemófilos, epitelios animales y pólenes) con resultado negativo, solo es positivo para cucarachas mixta (Blatella germánica, Periplaneta americana, Blatta orientalis) 12 milimetros.Histamina 4 milimetros y diluyente glicerinado negativo.

ANALISIS:

El análisis se orienta en base a un signo principal, la disnea del paciente, tomando además como exámen complementario significativo la imagen radiológica. Entonces se propone realizar diagnósticos diferenciales de procesos infiltrativos intersticiales que provocan disnea.

01/04/01
Soy médico residente en medicina general y familiar y felicito a todos los participantes de la red por el nivel que le han dado a esta, en relación a los casos clínicos, actualizaciones, chats, etc.
En relación al caso clínico por el cuadro clínico y su epidemiología me parece que padece de "bagazosis"(causa importante de fibrosis pulmonar en trabajadores azucareros).
Sin otro particular
Mauro Alberto Grassi
mgrassi@ciudad.com.ar

03/04/01
Estimado Dr. Grassi:
En nombre de los integrantes del Comité, agradecemos su participación.
Como Coordinador de los Ateneos Virtuales estimo que sería significativo pueda ampliar los elementos que sustentan su posibilidad diagnostica y  como lo diferencia de otras patologías en el caso que actualmente se debate: Proceso Intersticial Pulmonar con Disnea. 
Su participación es muy valiosa y contribuye a un debate enriquecedor en la Red de Alergia.
Le saluda cordialmente

Dr. Gustavo Mario Rojido
rojidogm@gamma.com.ar

04/04/01
Estimado Dr Grassi:
Le agradezco su interés y comentarios, pero le pediría si pudiera ser explícito en su razonamiento, pues si considera que faltan datos me lo solicite para brindarlos con todo gusto en orden de realizar diagnósticos diferenciales.
La epidemiología pudiera ser útil, pero qué elementos considera importantes para descartar otros procesos intersticiales pulmonares, o de afectación sistémica con compromiso pulmonar, o de repente cuáles pueden orientar en su parecer?
Nuevamente gracias por su interés y participación,

Maximiliano Gómez,
maxigom@sinectis.com.ar
Alergo Inmunólogo
Salta, Argentina

04/04/01
Estimados colegas:
En mi opinion prematura, considero que este paciente de 70 a¤os, pudiera presentar una fibrosis insterticial difusa ya que algunas caracteristicas clinicas e inmunologicas se corresponden.
Entre las posibles causas del termino que engloba a muchas patologias se debian investigar:
fármacos
neoplasias
tuberculosis
hongos
sarcoidosis
gases inhalados
Como los gases inhalados pueden desencadenar ademas crisis de asma y ésta presentarse atipicamente con tos y disnea intermitente, puede haber debutado a los 60 años con asma bronquial ligera.
Asma y gases inhalados con algun patrón hereditario mendeliano simple de tipo autosómico dominante pudieran explicar lo curioso y dificil del caso.
 
Dr. Olimpio Rodriguez
Alergologo Cuba
poliesm@shine.cmw.sld.cu

05/04/01
Desearía conocer los valores de la gasometría del paciente y si le han
realizado estudios de difusión del CO para conocer el grado de insuficiencia
respiratoria.

Muchas gracias

Dr.Juan Francisco Schuhl
jfschuhl@adinet.com.uy

05/04/01
Estimado Dr O. Rodríguez:
Muchas gracias por su participación y opiniones, sobre las cuales le contesto:
El compromiso de fibrosis intersticial es evidente por imágenes, aunque no generalizada sino de predominio basal y hasta tercio medio pulmonar. No provocó en los estudios funcionales indicios de restricción, y clínicamente no hay signos de hipoxia crónica ni disnea en sus largas caminatas.
El único fármaco que consumía desde hace aprox 4 años y en forma esporádica es el simvastatin, del cual existe un reporte que no parece contundente en absoluto, (al menos en abstract pues no tengo el trabajo completo) de asociación entre este fármaco y fibrosis intersticial (J Intern Med 1996 Apr). Sin embargo no hubo correlación entre sintomatología y los períodos en que tomaba el medicamento (diferencia de meses).
No hubo deterioro progresivo del estado general del paciente y no se evidenciaron en ningún momento imágenes compatibles con proceso neoplásico, los exámenes de esputo fueron negativos al igual que para TBC y hongos en forma seriada.
Tampoco aparecieron adenopatías ni lesiones tipo granulomatosas, ni lesiones dermatológicas o molestias oculares (sólo presbicia senil), siendo un proceso poco común la sarcoidosis en personas gerontes.
No se pudo constatar jamás un cuadro sintomatológico reversible con B2 agonistas, tampoco al momento de espirometrías, y en consultas médicas anteriores le habían indicado B2 de larga duración sin mejoría alguna.
No estuvo expuesto a gases tóxicos, insecticidas ni maquinarias de acuerdo a su relato, pero quisiera por favor nos aclare acerca del patrón hereditario si se refiere al asma en sí mismo o a fibrosis intersticial en contacto con determinados gases?
No hay antecedentes familiares respiratorios excepto una nieta con rinitis alérgica.
Espero sea de utilidad estos comentarios y a la espera de su respuesta lo saludo muy atentamente

Maximiliano Gómez
maxigom@sinectis.com.ar
Salta, Argentina.

06/04/01
Me encantaria contar con una prueba de broncoprovocacióon, ya que el momento de la realización de una espirometría es una fotografía instantánea, no descarta que el proceso de fibrosis intersticial, no pueda tambien presentar broncoespasmo, ya que se notifica la presencia de expectoraciones y crepitantes, por lo que el componente de la mucosa bronquial es evidente, con algún proceso inflamatorio, todavias una pletismografia con gasometrias.
Otro estudio adecuado para el caso sería la broncoscopía, con lavado bronqueo-alveolar, con cultivos y tinciones especiales.

atte. Dr. Ramon N. Gonzalez Velazco
alergología e inmnunología clínica
ramonglz@yahoo.es

06/04/01
Agradezco la participación del Dr Schuhl y Dr González Velazco, a quienes saludo atentamente:
En primer lugar hubo control de oximetría percutánea normal cuando sintomático por lo que no se solicitó gasometría arterial, y lamentablemente el lugar más cercano para realizar difusión de gases queda a 350km, no disponemos en Salta.
En segundo término, coincido en que hubiera sido interesante realizar una provocación bronquial con inducción de esputo, pero ésto lo realizo desde el año pasado, tarde porque ya se había intervenido terapéuticamente sobre el paciente.

Maximiliano Gómez
maxigom@sinectis.com.ar
Salta, Argentina

08/04/01
Estimado Dr. Gomez:

Con respeto al caso presentado con "fibrosis pulmonar" me gustaria presentarle las siguientes ideas:
-  el diagnostico todavia está inseguro, ya que la radiografia no nos da informes histopatológicos, el diagnóstico fibrosis no es evidente por Rx, sino Rx nos deja sospechar una fibrosis entre otras enfermedades.
-  para confirmar el diagnóstico sería útil realizar una broncoscopía, usando un arco C para hacer una biopsia bien periferica.
-  una espirometría normal para mí,  está casi excluyendo una fibrosis pulmonar, que siempre significa pérdida de tejido y como consecuencia una restricción.
-  las radiografias y también la TAC posiblemente muestran un fenómeno circulatorio: se encuentra más líquido en las parte inferiores de los pulmones ;  se podría verificar eso dándole al paciente 20 a 40 mg de Furosemida y repitiendo las Rx.
-  lo que me falta entre los estudios es la parte cardiológica: ECG, ecocardiografía (especialmente fracción de acortamiento del ventrículo izq.. y la presión en la arteria pulmonar), ergometría.
-  sería de gran utilidad conocer gases en sangre y difusión de CO; si no hay posibilidades de medir la difusión, se podría realizar una prueba de gases arteriales bajo ejercicio (usando la bici de la ergometría; aprox. 50 Watt hasta 6 minutos; sacando la prueba con técnica capilar de la oreja hiperhémica mientras el paciente sigue trabajando).

Le saludo muy atte

Dr. Werner Gehrke
werner@tutopia.com

09/04/01
Estimado Dr. Gehrke:
Gracias por su participación y comentarios muy interesantes. Es real que el diagnóstico de fibrosis lo da la histopatología, de lo cual desconocía que se pudiera llegar a zonas periféricas para toma de muestra, por broncofibroscopía con arco C como Ud sugiere. Las imágenes son indicativas de fibrosis en vidrio esmerilado, proceso intersticial que no se lo atribuyó a líquido pues nunca se evidenció derrame pleural, ni edemas en miembros. Cardiológicamente su evaluación fue normal, recuerde dentro de la descripción que el paciente realiza largas caminatas sin disnea de esfuerzo y tampoco presenta ortopnea; su ECG fue normal, sin evidenciar ondas P pulmonar ni complejos QRS alterados por lo que no se consideró necesario una ergometría ni ecocardiograma. Referente a la medición y difusión de gases comenté en una respuesta anterior que no disponemos los medios para realizarlo, lo cual hubiera sido muy interesante, pero no descartaría un proceso de fibrosis por espirometría, sobre todo si dicho compromiso no fue generalizado sino basal y hasta tercio medio pulmonar, tal la descripción en la parte radiológica.
Lo saludo muy atentamente y gracias por su aporte,  
Maximiliano Gómez
maxigom@sinectis.com.ar

11/04/01
Reviendo la historia clínica presentada en el Ateneo virtual y las ilustradas opiniones de los colegas,acerca del caso tan interesante presentado por el Dr.Gómez, me quedan algunas interrogantes y dudas.
1º- Sería interesante contar con más detalles de la disnea; si es disnea de esfuerzo únicamente, al parecer ocasional, si es disnea de decúbito, si es disnea paroxística, cual es la intensidad de esta disnea , si se calma con medicación, (cuál?), si cesa con el reposo, si se acompaña de sibilancias o de dolor precordial por ejemplo. Recordemos que la disnea intermitente ha sido el motivo de consulta.
2º¿La tos con escasa expectoración mucosa tiene la evolutividad como para considerarse una bronquitis crónica,
( más de 3 meses por años durante varios años), aún en ausencia de antecedentes de tabaquismo?
3º Llama la atención en un paciente que consulta por disnea de 10 años de evolución y que en la TAC objetiva trazos en vidrio esmerilado, presente  un espirograma normal sin signos de restricción.
4º En estos dos años de seguimiento han realizado nuevas radiografías del tórax?; los procesos infiltrativos del  pulmón tienen una variación radiológica que se puede apreciar en este lapso de tiempo.
5º ¿Cuáles han sido las evaluaciones cardiovasculares y coronarias en este paciente en especial ecocardiografías,
electrocardiogramas y eventualmente coronariografías?
6º¿Se han realizado estudios clinicos y paraclínicos para descartar una afección autoinmune con compromiso pulmonar tales como dermatomiositis, vasculitis tipo Churg-Strauss, neumonías intersticiales?
7º Por lo general en los Ateneos clínicos el médico expositor del caso se guarda elementos de orientación para que justamente todos hagamos nuestros ejercicios de conocimientos ( o  con ausencia de ellos).Pensando esto me llama la atención que por un problema expuesto neumológicamente,( disnea, tos,astenia y sudoración con infiltrados pulmonares) se le solicite de entrada una IgE sérica como si el paciente se considerara un asmático o portador de una neumonitis por hipersensibilidad. En el caso de un asma el estudio funcional respiratorio ha aportado muy poco, aunque desconocemos el tratamiento realizado, y si la espirometría se controló posteriormente con inhalación de beta2 de acción corta.Para una neumonitis por hipersensibilidad tiene una evolución de 10 años, no tenemos datos de contacto con posibles agentes ni resultado de los examenes serológicos. La eosinofilia del paciente aunque por encima de los valores normales no es demasiado elevada como suele verse en las neumonitis eosinofílicas o en el sindrome de Churg Strauss. Observando la TAC de alta resolución,(lamentablemente en mi monitor no aparecen con la resolución deseada ni he podido imprimirlas), se aprecian las imágenes de infiltrados intersticiales sin claro aspecto reticular duro de panal  lo que da un
patrón más alveolar que de fibrosis.
8º Por último considero que a un paciente de esa edad corresponde siempre realizar un estudio de antígeno prostático específico y la investigación de sangre oculta en materias fecales,( sorpresas hemos tenido todos).
En suma:
Es un paciente con una historia de disnea de 10 años de evolución, tos  con escasa expectoración y astenia con sudoración que presenta infiltrados pulmonares basales, una moderada eosinofilia , IgE sérica elevada y una VES muy elevada que posteriormente ha disminuído. Con los datos aportados es muy difícil establecer un diagnóstico, y creo que lo sugerido por los demás colegas, en especial una prueba de ejercicio midiendo saturación de O2 antes y después en reemplazo de la difusión, y la fibrobroncoscopía con biopsia transbrónquica., además de lo señalado antes puede aclarar el diagnóstico de este paciente tan interesante, y agradezco al Dr.Góomez me haya permitido estudiar un poco.

Dr.Juan Francisco Schuhl
jfschuhl@adinet.com.uy

12/04/01
Estimado Dr Schuhl:
Gracias por su entusiasmo en el caso, y le respondo:
1) La disnea es intermitente, dura entre minutos y horas, autolimitada, sin relación con posturas, ejercicio u otros síntomas precordiales.
2) La expectoración no llega a durar hasta 3 meses aunque es recurrente, por lo que no podría ajustarse exactamente a la definición de bronquitis crónica.
3) En una respuesta anterior comentaba que la explicación posible a la falta de patrones restrictivos podría deberse a que el compromiso evidenciado en imágenes no es amplio, y los controles radiológicos posteriores fueron tras haber efectuado intervención terapéutica.
4) No se insistió en evaluaciones cardiológicas más complejas de acuerdo a lo respondido en mail anterior.
5) Relativo a la investigación de procesos vasculíticos, verá a continuación cuando se exponga el procedimiento diagnóstico y el análisis del caso sobre los mismos.
6)La solicitud de IgE sérica se debió a su antecedente de rinitis.
7) Se realizó espirometría con B2 sin cambios; los exámenes serológicos los verá en la presentación de diagnóstico y análisis del caso, donde también se comenta sobre lo que plantea sobre procesos como Churg-Strauss.
8) Las imágenes muestran ambos compromisos.
9) No se realizó PSA ni sangre oculta en mat fecal al momento de la presentación del caso.
10) No se llegó a hacer lo que Ud sugiere al final de su mail en virtud del procedimiento diagnóstico y la respuesta al tratamiento.
Nuevamente gracias y a su disposición,

Maximiliano Gómez
maxigom@sinectis.com.ar

14/04/01
Estimado Dr. Gómez:

En el caso de fibrosis pulmonar; presentado  Ud. explicó la falta de unprofundo diagnóstico cardíaco con la falta de una síntomatología clínica, ya que el paciente camina largas distancias sin problemas. Justamente este argumento junto con una espirometría normal deja la fibrosis como un diagnóstico no creíble. Hasta la prueba histológica el caso parece más sospechoso de un problema psicológico (disnea de minutos, autolimitación) tipo hiperventilación, etc.
Repito que las radiografías a veces nos confunden y que las mismas no tienen el mismo valor que una biopsia.
También el análisis de gases arteriales es de tanta importancia, que sería útil si el paciente haga el viaje hacia un centro, donde se puede realizar dicha prueba y posiblemente la broncoscopía en el mismo acto (p.e. Hospital de Clínicas, Neumología)

ATTE

Dr. Werner Gehrke
werner@tutopia.com

15/04/01
Estimado Dr Gehrke:
Gracias por su interés en el caso clínico presentado.
Quisiera primero aclarar que desde un principio se planteó analizar un caso de "disnea con proceso infiltrativo intersticial" sin haber dado como diagnóstico una fibrosis pulmonar. Quizás la confusión se deba a que cuando se menciona el informe radiológico se evidencia "fibrosis en vidrio esmerilado", lo cual coincido plenamente con Ud el diagnóstico definitivo lo da la biopsia.
Por tanto parece que NO estamos ante un caso de fibrosis pulmonar, pues si así fuera hubiera dado algún tipo de alteración espirométrica, de gases en sangre y quizás hasta un cor pulmonar que no parece evidenciarse en ningún momento de la descripción.
Posiblemente hubiéramos recurrido a los estudios que Ud sugiere si lo que resultó ser procedimiento diagnóstico (que se efectuó en la Ciudad de Córdoba) hubiera sido negativo.
Esta presentación ha llegado a su fin en cuanto al tiempo destinado para el mismo, con lo que Ud verá los resultados a continuación.
Nuevamente gracias por su interés en la discusión, lo saludo muy atentamente

Maximiliano Gómez
maxigom@sinectis.com.ar
Alergo Inmunólogo
Salta, Argentina

15/04/01
Resultados
Se realizaron otros estudios complementarios:
La detección de precipitinas mostró positividad para Termoactinomices sacchari y T. candidus.
Con estos datos se diagnostica Neumonitis por Hipersensibilidad a Termoactinomices.
Se indica al paciente el cambio de domicilio (de Libertador Gral. San Martín, Jujuy, a la ciudad de Salta), e inicia tratamiento con Metilprednisolona 60 mg/día, pero en el transcurso de la semana de inicio presenta picos hipertensivos que obligan a suspenderla. Se cambia por Deflazcort 60 mg/día más Budesonide tópico a dosis de 1200 microgramos / día. La reducción a 30mg y posteriormente a 15 mg del Deflazacort se hizo mensualmente, manteniéndose el Budesonide.
El paciente experimenta mejoría progresiva de sintomatología, persistiendo algo de tos productiva blanquecina esporádica.
Nuevo laboratorio (12/´99): eritrosedimentación 26, IgE 157 UI/ml.
El control espirométrico no muestra cambios con respecto al inicio, pero la TAC tórax informa discreto infiltrado intersticial más discreta bronquiectasia basal izquierda.

Discusión:
Dentro de los procesos granulomatosos encontramos las vasculitis pulmonares, lo cual podría sospecharse a partir de un compromiso solapado generalizado y con eritrosedimentación alta. Pero nunca hubo otro tipo de manifestación extrapulmonar sugestivo de un proceso de vasculitis o colagenopatía, como tampoco ninguna imagen radiológica de tipo nodular. Tampoco adenomegalias ni granulomas compactos como en la sarcoidosis.
El sindrome de Churg Strauss se descartó por la falta de presentación de un punto clave: no existió asma bronquial. Esta razón más la falta de reactividad a pruebas cutáneas inmediatas descartaron a la Aspergilosis Alérgica Broncopulmonar.
Los procesos infecciosos fueron descartados con exámen de esputo y falta de constatación de proceso febril, tampoco fórmulas leucocitarias sugestivas.
Su sensibilidad a cucarachas podría explicar su rinitis pero nunca hizo compromiso de broncoespasmos.
Entonces se orientó el diagnóstico hacia un proceso de hipersensibilidad por el antecedente laboral y las características sintomáticas y radiológicas.
Al tener precipitinas positivas, se evidencia el compromiso de los termoactinomyces sachari en caña de azucar, si bien no realizaba tareas de cosecha y procesamiento de la caña. Pero también hay positividad para termoactinomices candidus, más frecuentemente encontrado en sistemas de refrigeración y ventilación forzada, esperable al tener este paciente tareas administrativas en dicho ingenio azucarero.
La terapéutica ya experimentada, como la metilprednisolona, provocó en este paciente cefaleas, y así se detectó cuadros hipertensivos. Entonces se intentó deflazacort, y habiendo además un antecedente bibliográfico de tratamiento de neumonitis por hipersensibilidad con esteroides tópicos es que se indicó a este paciente el budesonide. La respuesta fue favorable, como se constató en TAC.
La Neumonitis por Hipersensibilidad, o Alveolitis Alérgica extrínseca es una patología pulmonar infiltrativa difusa, causada por proteínas animales, compuestos químicos, polvos orgánicos, enzimas o contaminantes como hongos, generalmente asociados a exposición laboral o hobby. Se encuentra más frecuentemente en adultos masculinos no fumadores.
Los termoactinomyces son hongos que tienen un tamaño de alrededor de 4 micras, por lo que pueden alcanzar los alveolos para producir su sensibilización. Los T. Sachari se detectan en los cañaverales de azúcar y los T. Candidus en los sistemas de refrigeración / ventilación forzados.
Su fisiopatogenia involucra a los mecanismos III y IV de la clasificación de Gell y Coombs. El mecanismo III está considerado por las precipitinas específicas de tipo IgG, y aunque hay quienes le restan importancia debido a que no se encuentra activación sistémica de complemento ni procesos vasculíticos en esta enfermedad, son marcadores sensibles en pacientes sintomáticos; sin embargo los termoactinomyces pueden activar la vía alterna de complemento. El tipo IV está confirmado por la sensibilización linfocitaria, a predominio del tipo CD3 CD8 +, los que funcionan defectuosamente como supresores en la reacción granulomatosa no caseificante. También se encuentran en las biopsias macrófagos y células NK, que en conjunto inducen la liberación de IL1, TNF alfa, MIP1 e IL8, ocasionando aumento de la permeabilidad vascular con atracción de PMNy liberación de metabolitos del O2 en procesos agudos, encontrando en los procesos crónicos un aumento de proteasas, elastasas y colagenasas.
La sensibilización puede llevar a síntomas agudos, con temperatura de 38 a 40ºC, malestar general, disnea y estertores bilaterales. La Rx tórax muestra infiltrado intersticial difuso, sin granulomas ni adenopatías. Si se evita la re-exposición y se trata, el proceso resuelve sin secuelas.
Los procesos crónicos tienen relación con exposiciones continuas a bajas dosis del antígeno involucrado, o a importante cantidad por cortos períodos de tiempo y llevan a fibrosis pulmonar difusa, disnea progresiva hasta incapacitante, restricción funcional y en ocasiones obstrucción agregada, cianosis y cor pulmonar. Su reversibilidad depende del grado de fibrosis.
Existe un estado intermedio, llamado subagudo, que suele resolver si no llegó a producir una fibrosis establecida y se evita la nueva exposición.
El diagnóstico se basa en la historia clínica y exposición al antígeno, imágenes (Rx y TAC principalmente), función pulmonar según estadío, análisis inmunológicos (precipitinas) y patológicos (biopsia). Otros estudios complementarios de utilidad son los de identificación de marcadores linfocitarios, difusión de gases, captación por cámara gamma y lavado broncoalveolar, pero no se realizan de rutina mientras los primeros sean indicativos y se descarten otros procesos infiltrativos intersticiales difusos.
El tratamiento consiste en evitar la exposición al antígeno y la administración de esteroides como prednisona o metilprednisolona a dosis de 1 mg/kg por un mínimo de 2-3 semanas, de acuerdo a evolución radiológica, funcional y clínica.

Bibliografía recomendada:

1 Fink JN: Hypersensitivity pneumonitis. En Middleton E Jr, Reed CE, Ellis EF, Adkinson NF Jr, Yunginger JW eds: Allergy, Principles and Practice; Mosby, St. Louis, 1993. P: 1415 – 1432.
2 Muiño JC, Castro CC, Gagliardi JR y cols: Extrinsic Allergic Alveolitis by Occupational Antigens. ACI International 1999; 11 (3): 73 – 78.
3. Muiño JC: Enfermedades profesionales del pumón por hipersensibilidad. Arch Arg Alergia Inmunol 1999; 30 (1): 49 – 54.
4. Grammer LC: Occupational allergic alveolitis. Annals Allergy, Asth Immunol 1999; 83: 602-606.
5. Salvaggio JE: Extrinsic allergic alveolitis (hypersensitivity pneumonitis): past, present and future. Clin Exp Allergy 1997; 27 (Suppl 1): 18-25.
6. Slavin RG: Neumonitis por Hipersensibilidad. En Fireman P, Slavin RG eds: Atlas de Alergias (2º edición); Americana de Publicaciones 1997, Argenitina. P:121-130.
7. Muiño JC, Gagliardi JR: Alveolitis Alérgica Extrínseca. En Asociación Argentina de Alergia e Inmunología ed: Alergia e Inmunología. Tomo I: Asma Bronquial; Americana de Publicaciones 1994, Argentina. P: 318-332.

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